中性粒细胞是免疫系统中含量最丰富的白细胞，在对抗病原体感染时发挥了快速和有效的作用。但由于它们短暂的寿命和实验性质的难以捉摸，它们的功能一直笼罩在神秘之中。在身体循环中，中性粒细胞只能存活6-8小时，它们的更新速度非常快：人类每天产生超过1000亿个新的中性粒细胞 。中性粒细胞具趋化作用、吞噬作用和杀菌作用。中性粒细胞来源于骨髓，具有分叶形或杆状的核，胞浆内含有大量既不嗜碱也不嗜酸的中性细颗粒。

中性粒细胞的清除作用

✴ 趋化运动活性

骨髓释放中性粒细胞受到严格调控：趋化因子控制中性粒细胞进入循环。中性粒细胞的趋化因子有两类：一是自身组织损伤释放的因子，例如胶原和纤维蛋白片段、补体活化产物及免疫细胞因子等;另一是微生物来源的含有N-早酰蛋氨酸残基的多肽。受趋化因子作用后，中性粒细胞表面的L-选择素(selectin)数量增加，血管内皮细胞开始表达P-或E-选择素；中性粒细胞迅速表达整合素(intergrin)，例如MAC-1和LFA-1等，与内皮细胞的配体结合可使中性粒细胞变扁，紧密粘贴内皮细胞；继而中性粒细胞变形移出血管外，以阿米巴运动的方式向趋化源移动。这种过程多发生在毛细血管微静脉血流缓慢处。

✴ 吞噬杀伤作用

到达损伤感染部位后，中性粒细胞可对细菌、细胞碎片或其他颗粒表现活跃的吞噬作用；吞入的方式有以下几种：①吞噬作用(phagocytosis)，这是捕获大型颗粒抗原的主要方式，吞噬后在胞浆内形成吞噬体；②胞饮作用(pinocytosis)，针对微小颗粒，胞饮后在胞浆内形成吞饮小泡；③受体介导的内摄作用(receptormediatedendocytosis)，可借助细胞表面的某些受体连接被吞噬物；颗粒被吞入后，由细胞膜将其包绕形成一个吞噬体，吞噬体与溶酶体融合形成吞噬溶酶体(phagolysosome)，这时溶酶体酶就会活化，通过一系列的代谢机制将吞入的微生物杀死并进行降解。完成这一过程后细胞本身也衰老死亡。

✴ 抗感染和应用激作用

当机体受到急性损伤或脓性细菌感染时，会有大量的中性粒细胞向受体部位集中；同时骨髓的储备库释放和造血功能增强；机体表现为外周血中性粒细胞快速增加；局部死亡的白细胞和受累细胞液化形成脓汁。中性粒细胞以其庞大的数量和迅速的行动发挥抗感染和创伤修复的作用，当中性粒细胞缺陷时，机体容易发生化脓菌感染，导致创伤修复缓慢。

中性粒细胞在癌症中的作用

肿瘤微环境（TME）通常具有抑制免疫作用，癌症免疫疗法的目标是增强免疫系统以识别和攻击癌细胞。肿瘤中免疫调节细胞（包括中性粒细胞）与免疫疗法的局限性直接相关。最近的研究表明，患者的血清和肿瘤中CXCL8/IL-8水平的升高，以及肿瘤中中性粒细胞的增加，与生存时间缩短和对免疫检查点抑制剂（ICI）的临床反应降低相关。然而，在临床前模型中，中性粒细胞在ICI疗效中发挥了双重作用，既可能对抗ICI的疗效，也可能参与ICI后对癌细胞的杀伤。

最新的研究表明：NETs在免疫疗法疗效中可能发挥新的作用。有相关研究证明了NETs的免疫抑制潜力，发现在NETs中存在免疫调节性的程序性死亡配体1（PD-L1），给小鼠治疗DNase I导致肿瘤生长减缓和功能正常的T细胞水平升高。还有研究表明，使用表达DNase I的腺相关病毒（AAV）基因治疗载体在肝脏中抑制了结直肠癌向肝脏的转移的发展，并增加了肿瘤中CD8+T细胞的百分比。最近，NETs也被认为是免疫疗法效果的重要调节因子。例如，在结直肠癌异种移植模型中，使用DNase I和抗程序性细胞死亡蛋白1（PD-1）治疗抑制了肿瘤的生长，而将这两种策略结合使用则具有协同效应。

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